运动员猝死是一种无法明确且无前期症状的综合征；但近年有研究表明此种心脏事件与运动员心脏结构功能改变有关。事实上，竞技比赛中高强度训练的青少年或青年运动员，其发生猝死的概率为一般人的 2.8 倍。高强度运动训练是室性心律失常的诱因之一，而室性心动过速是隐匿性心脏疾病的特征表象。
有研究显示，部分青年运动员猝死与其患有的先天性或隐匿的心脏疾病有关，其中最常见的心脏疾病为心肌肥厚。美国有 3 名著名专业运动员均死于心脏猝死，其死因均与心脏肥厚和心脏骤停有关。除了心脏肥厚， 先天性冠状动脉异位起源、心肌炎、心脏瓣膜疾病、扩张性心肌病、致心律失常性右室型心肌病及主动脉夹层（通常与马凡综合症有关）都可能是运动员发生心脏事件的原因。
少部分猝死青年运动员的心脏结构未见异常。部分死亡运动员可能由于离子通道异常（长 QT、Brugada 综合征， 儿茶酚胺多肽性心律失常）、预激综合征、冠状动脉痉挛及传导系统和微血管系统异常等引起。
原发性室性心律失常是大多数运动员猝死的主要原因。青年运动员心脏猝死与其所受的高强度运动训练存在一定关系，其中最重要的因素之一是高强度运动训练引起的心脏结构重构。T波电交替指在规整的心律时，体表心电图上T波形态、极性和振幅在相邻心搏出现交替变化的现象。其与恶性室性心律失常以及心源性猝死之间有着极为密切的联系。其发生机制尚不太清楚，可能与离子通道、跨壁复极离散度、神经调节等有关。
运动员的心脏重构，与肥厚性或扩张性心肌病、致心律失常性右室型心肌病等导致病理性心脏病相似。目前已发表了多项临床、心电图、超声、磁共振等相关研究，用于鉴别运动员心脏与上述病理性心脏疾病。
高强度运动训练使运动员左心室肌壁增厚（＞ 12mm），左心腔舒张末期直径增大（≥ 55 到 60mm），这种改变处于正常上限的灰色地带，进一步演变可能导致病理性心肌病如肥厚性心肌病。
除心脏重构之外，运动员在训练及比赛过程中，心前区所受的剧烈撞击可能在一定程度上引起室性心律失常。心脏撞击多由于运动工具高速撞击胸骨柄而震荡心脏，有临床及动物实验发现，高速撞击胸骨柄可引起室颤甚至死亡，其可能与钾离子通道激活有关。
长期高强度运动训练可能引起心脏极度重构，从而向病理性心肌病演变， 这可能是运动员猝死的原因之一；运动过程中对心脏的高速撞击也可能引起运动员心脏猝死。
运动员长期高强度训练引起心脏结构功能改变，对运动员的运动事业及退役后生活质量有密切相关性，值得运动医学高度重视。运动员猝死更引起媒体及医学界的高度关注。我们应该提高对运动员猝死的认知水平，且有责任去发掘潜藏在高强度运动训练下的心血管疾病，从而采取措施有效防治高危运动员猝死可能。